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Cell Metab:脂肪细胞与免疫细胞对话共同影响胰岛素抵抗的形成



内脏脂肪组织在调节全身能量平衡方面发挥多种作用,除此之外,最近一些研究表明内脏脂肪组织还为许多固有免疫细胞和适应性免疫细胞提供停留场所,直接参与免疫监视和宿主防御。

在最近发表在国际学术期刊Cell Metabolism上的一篇文章中,来自英国伦敦大学玛丽女王学院的研究人员报道称他们发现内脏脂肪组织中的传统树突状细胞(cDC)通过上调两条参与脂肪细胞分化的信号途径获得了一种耐受表型。

研究人员发现在cDC1这种树突状细胞亚群中Wnt/β-catenin信号途径的激活能够诱导合成IL-10,并上调cDC2亚群的PPARγ信号途径直接抑制它们的激活。这两条信号途径的联合作用会促进体内形成一种抗炎环境延缓肥胖诱导的慢性炎症和胰岛素抵抗的发生。而在长期营养过剩的情况下,脂肪细胞生物学的改变会影响β-catenin和PPARγ的激活,促进内脏脂肪炎症状态的形成。

总得来说,该研究揭示了内脏脂肪组织中脂肪细胞和树突状细胞的交互作用能够影响脂肪组织的炎症状态,调节内脏脂肪组织的免疫稳态,为深入揭示免疫与糖脂代谢和糖尿病发生之间的关系提供了新的信息。

原始出处:

Claire E. Macdougall, et al. Visceral Adipose Tissue Immune Homeostasis Is Regulated by the Crosstalk between Adipocytes and Dendritic Cell Subsets. Cell Metabolism, DOI: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2018.02.007

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